2015年10月12日 讯  --人类往往习惯利用二元论去解释世界,其中也包括免疫学家。当他们发现胞外的抗原在利用MHC-II进行呈递时需要在胞内体中进行,而利用MHC-I进行呈递时在胞浆中进行。这使得他们构建出一个长达30年的理论:凡是利用MHC-I进行呈递的都是细胞内部的物质,而利用MHC-II进行呈递的是胞外的物质。这一理论出现在免疫学教科书甚至一些前言的研究性论文中。但这一理论似乎太过简单。交叉呈递,即外源性的抗原通过MHC-I进行呈递的过程一直以来是这一学说的例外,然而这一现象背后的生理学本质直到30年后才得到广泛的承认。在最近一期的《nature medcine》杂志中,来自Thomas Jefferson大学的Laurence C Eisenlohr研究组发表了相关文章阐释了在小鼠流感疾病模型中大量的CD4+T细胞的激活依赖于受到感染的APC通过MHC-II将自身的抗原进行呈递,这构成了另外一个关于经典理论的突破。


MHC-I与MHC-II途径的关键区别在于抗原产生的部位。MHC-II抗原位于胞内小体,MHC-I抗原位于胞浆中。除了具有交叉呈递能力的少数细胞外,大部分胞浆中的抗原物质均为内源性的,然而胞内小体中的抗原物质有可能是内源性的(比如膜蛋白,胞内小体固定成分,自噬组分),或者外源性的(被吞噬的物质)。由于切割产生MHC-II抗原的酶类并不具有识别特异性,因而它既能够切割内源性的物质也能够切割外源性的物质产生MHC-II特定配体。然而,“胞内小体”与“外源物质”在某种程度上的一致性使得认为想当然的以为MHC-II抗原物质必须来源于胞外。那么,在病毒感染这一特定情形下,人们就会理所当然的以为呈递病毒抗原的APC必定不能是已经被感染的APC本身,而是除它以外的别的APC。

Laurence C Eisenlohr等人利用小鼠流感模型证明,只有当小鼠体内的DC被感染时,才能引发大量的CD4+T细胞反应,而当DC没有被感染时,即使DC的抗原呈递能力完整无损,也无法激活足量的CD4+T细胞反应。因此说明MHC-II的呈递反应需要有DC的感染来实现,仅进一步说明了流感抗原的MHC-II呈递需要由被感染的DC完成。由于病毒感染后整个病毒个组分均散布在受到感染的细胞胞浆内,因此他们认为至少在流感病毒感染过程中,APC的MHC-II通路可以识别内源性的抗原物质进行呈递。

本文转载自 生物谷


2015年10月12日

Nature:实验室中的类器官——“肾”
PNAS:抵御耐药性细菌感染的重大突破

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Nature medcine:流感病毒感染引发新型抗原呈递机制

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